Sida, malaria, lèpre... Le continent africain ne cesse de panser ses multiples blessures. Une maladie peut-être moins médiatique, mais pourtant mortelle, s'ajoute à cette trop longue liste : la maladie du sommeil et son correspondant pour le bétail, la nagana, qui prive l'Afrique de plus de 80% de son cheptel. L'impact sur l'économie et la santé publique est assurément dévastateur.

Maladie du sommeil et nagana sont toutes deux causées par un parasite véhiculé par la mouche tsé-tsé : le trypanosome. Fait remarquable, le sang humain contient un facteur capable de tuer le trypanosome. Sauf deux lignées du parasite : Trypanosoma brucei rhodesiense et Trypanosoma brucei gambiense. Le premier parasite est responsable de la maladie du sommeil dans la partie Est de l'Afrique ; l'autre est caractéristique de la partie Ouest.

Multiples manteaux

Depuis près de 20 ans, le Laboratoire de parasitologie moléculaire de l'ULB étudie le trypanosome, un parasite passionnant qui réussit à tromper le système immunitaire de son hôte en changeant constamment de " manteau " : puisque la quasi-totalité de sa surface est couverte d'une protéine (VSG) contre laquelle l'organisme infecté est capable de produire des anticorps, il déjoue cette défense en transformant sans cesse cette protéine. Le trypanosome est donc un excellent modèle pour étudier la variation antigénique, ce changement continuel de composants de surface qui déroute le système immunitaire et empêche la conception d'un vaccin.

C'est cette capacité d'adaptation qui intéresse le Laboratoire de parasitologie moléculaire de l'IBMM (Institut de biologie et de médecine moléculaires) sur l'Aéropole de Charleroi. Sous la direction du professeur Etienne Pays, les chercheurs ont réussi à décrypter les processus génétiques grâce auxquels les trypanosomes peuvent changer constamment de " manteau " pour échapper aux anticorps.

En 1998, les recherches sur la variation antigénique ont permis à ce laboratoire d'effectuer une percée inattendue. Il a identifié le gène grâce auquel Trypanosoma brucei rhodesiense neutralise le facteur naturel destructeur du parasite chez l'homme et lui permet donc de se développer : le gène SRA, Serum Resistance Associated.

L'antigène " mal foutu "

Le gène identifié, restait à découvrir comment il interagissait avec ce facteur destructeur. C'est désormais chose faite : les chercheurs de l'IBMM ont montré que le gène SRA fabrique un antigène VSG anormal qui, du fait de son anomalie, est capable de bloquer une apolipoprotéine du sérum humain, apoL-I. Or, cette apolipoprotéine est bien le facteur naturel qui tue les trypanosomes. C'est donc cette substance qui dispense l'homme de la maladie du sommeil dans la majorité des cas mais aussi celle qui manque aux animaux pour se protéger.

Mieux : les chercheurs ont réussi à générer une apoL-I non neutralisable par la protéine SRA et capable, semble-t-il, de tuer Trypanosoma brucei rhodesiense.

Perspectives

Cette recherche fondamentale (qui a d'ailleurs valu au laboratoire une parution dans la prestigieuse revue scientifique Nature) ouvre de séduisantes perspectives thérapeutiques pour le continent africain : la mise au point d'un nouveau traitement contre la maladie du sommeil chez l'homme et le développement d'un bétail qui serait naturellement résistant aux trypanosomes, donc économiquement productif même en zones d'endémie.

Reste bien sûr à poursuivre les travaux et à trouver les partenaires qui pourraient financer les très probables applications pharmaceutiques...

Nathalie Gobbe

Infos : www.ulb.ac.be/ibmm